НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Аритмиями называют ЧСС более 100 или менее 60 в минуту; неправильный ритм любого происхождения; любой несинусовый ритм; нарушение проводимости импульса по различным участкам проводящей системы сердца. Терминуту “нарушения сердечного ритма” объединяет различные по механизму, клиническим проявлениям и прогностическому значению нарушения образования и проведения электрического импульса. Аритмии не всегда сопровождаются нарушением регулярности ритма сердца. Они могут протекать и с правильным ритмом, но отражать изменение частоты образования импульса, локализации источника возбуждения или нарушение его проведения.

ЭТИОЛОГИЯ

Нарушения ритма сердца - один из наиболее распространенных клинических синдромов, который чаще выявляется при органических заболеваниях миокарда (ИБС, ИМ, стенокардия), при нарушениях нейрогуморальной регуляции, электролитных сдвигах, токсическом воздействии на сердце (таблица 65).

ПАТОГЕНЕЗ

По современным представлениям основными электрофизиологическими механизмами возникновения аритмий являются: 1. Нарушения образования импульса: Изменение нормального автоматизма СА-узла. Возникновение патологического автоматизма специализированных клеток проводящей системы и кардиомиоцитов (эктопическая активность). Триггерная (наведенная) активность специализированных и сократительных клеток (возникновение ранних и поздних деполяризаций). 2. Нарушения проведения импульса: Простая физиологическая рефрактерность или ее патологическое удлинение. Уменьшение максимального диастолического потенциала покоя (трансформация быстрого электрического ответа в медленный). Декрементное (затухающее) проведение импульса, в том числе неравномерное. Нарушение межклеточного электротонического взаимодействия. Повторный вход волны возбуждения (re-entry). 3. Комбинированные нарушения образования и проведения импульса: Парасистолическая активность. Гипополяризация мембраны + ускорение диастолической деполяризации. Гипополяризация мембраны + смещение порогового потенциала в сторону положительных значений.

Различные механизмы нарушения распространения электрического импульса по проводящей системе сердца и сократительному миокарду лежат в основе не только многочисленных блокад проведения, но и многих эктопических аритмий (экстрасистолии, пароксизмальных тахиаритмий). Декрементное (затухающее) проведение - это второй механизм замедления проведения возбуждения. Декрементное проведение заключается в постепенном уменьшении амплитуды ПД по мере проведения возбуждения по поврежденному, но еще жизнеспособному, сердечному волокну. Декрементное проведение возникает при значительном повреждении миокарда у больных остром ИМ в области, непосредственно примыкающей к зоне некроза (в периинфарктной зоне).



Нарушение электротонического взаимодействия между двумя возбудимыми участками, разделенными небольшой зоной высокого сопротивления - третий важнейший механизм замедления проведения возбуждения. Может возникнуть при локальной ишемии миокарда, ограниченном очаговом повреждении или некрозе сердечной мышцы, которые сопровождаются местным повышением внеклеточной концентрации ионов К+, или при развитии очагового фиброза сердечной мышцы.

Появление даже небольшого ограниченного невозбудимого участка сократительного или специализированного волокна может сопровождаться резким замедлением проведения возбуждения в дистальном участке этого волокна. Нарушение электротонического взаимодействия между возбудимыми участками и повышение электрического сопротивления вставочных дисков является основным механизмом возникновения частичных или полных блокад ножек и ветвей пучка Гиса.

Еще один механизм нарушения проведения ПД имеет значение при формировании повторного входа волны возбуждения (re-entry) - наиболее частого механизма аритмий. Влед за быстрой деполяризацией специализированного или сократительного волокна (фазой 0 ПД) следует длительный период невозбудимости волокна, в течение которого повторные надпороговые стимулы не сопровождаются возникновением нового ПД. Это абсолютный или эффективный рефрактерный период (ЭРП), который обычно несколько превышает длительность фазы 2 ПД (фазы плато). В течение всего ЭРП быстрые натриевые каналы остаются инактивированными. В фазу 3 ПД их инактивация постепенно устраняется, и доля натриевых каналов, способных активироваться вновь, постепенно возрастает. Если в этот период нанести очередной стимул, возникнет новый ПД, но его амплитуда и скорость деполяризации будут снижены. Это относительный рефрактерный период (ОРП). Низкая скорость деполяризации новых ПД, вызванных в течение ОРП, обусловливает медленное дальнейшее распространение волны возбуждения по волокну. Если очередной стимул совпадает с ЭРП, новый ПД не возникает и дальнейшее распространение возбуждения блокируется полностью.



Повторный вход волны возбуждения (re-entry) - наиболее важный механизм возникновения многих аритмий. Это особый вид нарушения распространения волны возбуждения, при котором электрический импульс вновь возвращается к месту своего возникновеня и повторяет движение. Анатомическое строение специализированной проводящей системы и миокардиальных волокон желудочков и предсердий таково, что оно и в норме содержит множество элементов, которые потенциально могут функционировать как петли замкнутого контура.

Дистальные участки проводящей системы желудочков (волокна Пуркинье) образуют множество ответвлений, отделенных друг от друга и от миокарда желудочков соединительной тканью и тесно сообщающихся между собой. В патологических условиях область поражения миокарда (зона ишемии) может охватывать описанные выше периферические участки проводящей системы, где располагаются замкнутые петли, образованные пучками волокон Пуркинье. Скорость проведения импульса в этих участках может быть значительно снижена в результате уменьшения потенциала покоя и скорости деполяризации.

Спонтанное возникновение re-entry обычно инициируется экстрасистолами, естественно, при наличии описанных выше условий возникновения повторного входа. Прервать циркуляцию re-entry можно также, нанося искусственные преждевременные импульсы и стараясь попасть в узкий “зазор” между передним фронтом волны возбуждения и “хвостом” рефрактерности. В зависимости от размеров петли повторного входа различают macro-re-entry и micro-re-entry. Формирование macro-re-entry лежит в основе возникновения трепетания предсердий и некоторых форм реципрокной тахикардии.

Петля macro-re-entry возникает в функционирующих дополнительных проводящих путях при синдроме преждевременного возбуждения; в АВ-соединении; в миокарде, окружающем крупный участок невозбудимой ткани сердца (постинфарктный рубец, аневризма ЛЖ); в миокарде предсердий. При формировании петли micro-re-entry движение импульса происходит по малому замкнутому кольцу, не связанному с каким-либо анатомическим препятствием. Формирование множества петель micro-re-entry в предсердиях или желудочках ведет к возникновению фибрилляции предсердий или желудочков.

В этих случаях передние фронты циркулирующих волн возбуждения постоянно наталкиваются на ограниченные участки невозбудимой ткани, находящейся в рефрактерном периоде. В связи с этим волны micro-re-entry меняют свое направление, возникает хаотическое возбуждение отдельных участков предсердий или желудочков.

КЛАССИФИКАЦИЯ АРИТМИЙ

В настоящее время аритмии классифицируются на три большие группы: аритмии, обусловленные нарушением образования электрического импульса;аритмии, связанные с нарушением проводимости; комбинированные аритмии, механизм которых состоит в нарушениях как проводимости, так и процесса образования электрического импульса.

Классификация аритмий сердца (Кушаковский М.С., 2002):

I. Нарушение образования импульса. А. Нарушения автоматизма СА-узла (номотопные аритмии): 1. Синусовая тахикардия. 2. Синусовая брадикардия. 3. Синусовая аритмия. 4. Синдром слабости синусового узла. Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров: 1. Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы: а) предсердные; б) из АВ-соединения; в) желудочковые. 2. Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии): а) предсердные; б) из АВ-соединения; в) желудочковые. 3. Миграция суправентрикулярного водителя ритма. В. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные механизмом повторного входа волны возбуждения: 1. Экстрасистолия: а) предсердная; б) из АВ-соединения; в) желудочковая. 2. Пароксизмальная тахикардия: а) предсердная; б) из АВ-соединения; в) желудочковая. 3. Трепетание предсердий. 4. Мерцание (фибрилляция) предсердий. 5. Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.

II. Нарушения проводимости. 1. Синоатриальная блокада. 2. Внутрипредсердная (межпредсердная) блокада. 3. Атриовентрикулярная блокада: а) I степени; б) II степени; в) III степени (полная). 4. Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса): а) одной ветви (однопучковые, или монофасцикулярные); б) двух ветвей (двухпучковые, или бифасцикулярные); в) трех ветвей (трехпучковые, или трифасцикулярные). 5. Асистолия желудочков. 6. Синдром преждевременного возбуждения желудочков: а) синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта (WPW); б) синдром укороченного интервала P-Q(R) (CLC).

III. Комбинированные нарушения ритма. 1. Парасистолия. 2. Эктопические ритмы с блокадой выхода. 3. Атриовентрикулярные диссоциации. В практической работе удобно также использовать деление всех аритмий на суправентрикулярные (наджелудочковые) и желудочковые аритмии, а также нарушения проводимости.

В практической работе удобно также использовать деление всех аритмий на суправентрикулярные (наджелудочковые) и желудочковые аритмии, а также нарушения проводимости.

Классификация фибрилляции предсердий (ACC/AHA/ESC, 2001):

I. Впервые выявленная фибрилляция предсердий (ранее у 6oльного не обнаруживалась): 1. Пароксизмальная - эпизод длительностью до 7 дней (обычно не более 24 часов ), самостоятельно купировавшийся. 1.1. Рецидивирующая пароксизмальная ФП – второй или последующий эпизоды ФП. 2. Персистирующая ( устойчивая) ФП - длительность фибрилляции более 7 дней, не прекращающаяся самостоятельно, требуется фармакологическая или электрическая кардиоверсия. 2.1. Рецидивирующая персистирующая ФП второй или последующий эпизоды пресистирующей ФП. II. Постоянная форма ФП - длительно существующая (более 1 года), при которой синусовый ритм нельзя удержать после кардиоверсии или она не проводилась.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническое исследование больных с аритмиями имеет важнейшее диагностическое значение. Оно позволяет: уточнить характер и тяжесть течения основного заболевания, на фоне которого развились нарушения сердечного ритма; составить ориентировочное суждение о характере имеющейся аритмии (экстрасистолия, пароксизмальные тахиаритмии, преходящие блокады проведения); оценить условия, при которых возникают и купируются нарушения ритма; провести (в некоторых случаях) дифференциальный диагноз между наджелудочковыми и желудочковыми нарушениями ритма; оценить возможные последствия продолжающейся аритмии (аритмический шок при инфаркте миокарда, возможность возникновения ТЭЛА при пароксизмах фибрилляции предсердий); составить план дополнительного инструментального обследования больного; выбрать наиболее эффективные способы лечения больных

Жалобы. Больных часто беспокоят сердцебиения, перебои в работе сердца, чувство “замирания” сердца, “остановки” сердечной деятельности. В одних случаях речь идет о преждевременных сокращениях сердца (экстрасистолах), в других - о серьезных нарушениях проводимости, АВ-блокаде II степени с выпадениями отдельных желудочковых комплексов.

Очень важно оценить, какие клинические симптомы обычно сопутствуют возникновению аритмий у данного больного: внезапная слабость, головокружение, одышка, боли в области сердца, полиурия. Нередко преходящие АВ-блокады, тяжелые приступы тахиаритмий, проявления синдрома слабости синусового узла сопровождаются кратковременным обмороком, эпизодами эпилептиформных припадков, необъяснимых случаев травматизма.

Физикальное исследование. Можно составить представление о характере нарушения сердечного ритма. Наибольшую информацию можно получить, проводя пальпацию артериального пульса, аускультацию сердца и осмотр яремных вен. При возникновении экстрасистол на фоне правильного ритмичного повторения I и II тонов или пульсовых волн можно определить преждевременное сокращение, после которого следует более продолжительная компенсаторная пауза.

При наличии АВ-блокады II степени на фоне ритмично повторяющихся пульсовых волн выявляются выпадения отдельных сокращений сердца. Мерцание (фибрилляция) предсердий характеризуется хаотичными сокращениями сердца, отделенными друг от друга различными временными интервалами. Важно определить дефицит пульса - разницу между истинным числом сокращений сердца, определяемым при аускультации, и числом пульсовых волн периферического артериального пульса. При возникновении пароксизмальной тахикардии важно решить вопрос о локализации источника эктопической активности.

При суправентрикулярной тахикардии пульсация югулярных вен соответствует числу волн артериального пульса. Если возникает неполная узловая АВ-блокада 2:1, то число волн артериального пульса в 2 раза меньше, чем количество пульсаций яремных вен. При желудочковой пароксизмальной тахикардии количество югулярных пульсаций значительно меньше числа артериальных пульсовых волн. В некоторых случаях во время физикального исследования больных с аритмиями врач использует массаж синокаротидной зоны, пробу Вальсальвы.

Таблица 66. Нормальные значения интервалов электрограммы пучка Гиса

Интервал Возбуждение участка проводящей системы Продолжительность (мс)
Р – А Предсердия 15–50
А – Н АВ-соединение 50–120
Н Общий ствол пучка Гиса 15–20
Н – V Общий ствол и ветви пучка Гиса, волокна Пуркинье 30–55

Увеличение продолжительности того или иного интервала ЭПГ позволяет диагностировать преимущественные нарушения проведения по АВ-соединению, общему стволу или ножкам пучка Гиса. Ухудшение проводимости по ножкам пучка Гиса сопровождается удлинением интервала Н–V.

Для оценки функции проводимости в АВ-соединении часто применяют технику нарастающей электрической стимуляции предсердий, которая приводит к возникновению узловой АВ-блокады II степени (типа I по Мобитцу). Критическая частота предсердной стимуляции, вызывающая АВ-блокаду, получила название “точки Венкебаха”. Она также характеризует функцию проводимости по АВ-соединению. В норме у большинства здоровых людей “точка Венкебаха” соответствует 140–150 стимулам в минуту, а при ухудшении проводимости по АВ-соединению снижается до 130 стимулов в минуту и менее.

Скорость проведения в ПП оценивают по интервалу между осцилляциями, полученными в верхнем и нижнем отделах ПП (НRА–LRА), а также по времени между моментом нанесения искусственного экстрастимула (St) и началом предсердного ответа. При использовании электрода-катетера, расположенного в коронарном синусе, можно оценить время межпредсердного проведения.

Возможность ретроградного проведения по АВ-соединению может быть оценена при регистрации ЭПГ. При электростимуляции ПЖ (через электрод-катетер, помещенный в ПЖ) на ЭПГ и ЭГ предсердия после появления желудочковых осцилляций (V), вызванных экстрастимулом, можно зарегистрировать осцилляции, отражающие возбуждение пучка Гиса (Н) и предсердий (А). Это свидетельствует о ретроградном (от желудочка к предсердиям) проведении электрического импульса в АВ-соединении.

Программированная электрическая стимуляция сердца является важнейшим этапом проведения внутрисердечного ЭФИ у больных с рецидивирующими пароксизмальными тахиаритмиями или у пациентов с брадиаритмиями. В большинстве случаев она позволяет составить представление о характере и механизмах пароксизмов, локализации источника эктопических ритмов. Решить вопрос о показаниях и способе хирургического лечения аритмии и купировать возникшее нарушение ритма или проводимости. Нанося по специальной программе серию экстрастимулов, приходящихся на различные участки сердечного цикла, меняя частоту навязанного ритма и место стимуляции, определяют продолжительность рефрактерных периодов участков проводящей системы. У больных с пароксизмальными тахиаритмиями добиваются воспроизведения приступа аритмии, что позволяет по способу индукции и купирования аритмии составить наиболее полное суждение об основных механизмах ее возникновения и об оптимальных способах лечения аритмии.

Эндокардиальное и эпикардиальное (интраоперационное) картирование является одним из этапов внутрисердечного ЭФИ. Оно проводится с целью определения локализации областей, требующих хирургической деструкции, и чаще всего используется у больных с синдромом WPW для определения точного местоположения дополнительных (аномальных) путей АВ-проведения. Эндокардиальное картирование проводят с помощью электродов-катетеров, устанавливаемых в нескольких точках по окружности правого и левого АВ-колец. При интраоперационном картировании чаще используется техника эпикардиального картирования. При нанесении экстрастимулов в области предсердий определяют место самой ранней желудочковой активации, которая соответствует локализации дополнительного (аномального) пути. Техника ЭФИ может быть использована для купирования тяжелых тахиаритмий, не поддающихся консервативным методам лечения. С помощью внутрисердечного ЭФИ можно получить наиболее полную информацию о характере и электрофизиологических механизмах разнообразных нарушений ритма и проводимости. Инвазивный характер этой методики существенно ограничивает использование внутрисердечного ЭФИ в клинической практике. К этому методу обращаются в тех случаях, когда речь идет о необходимости хирургического лечения аритмий.

Синусовая тахикардия

Синусовая тахикардия (СТ) - это увеличение ЧСС до 100 в минуту и более при сохранении правильного синусового ритма. СТ обусловлена повышением автоматизма СА-узла. Диагностическое и прогностическое значение синусовой тахикардии определяется конкретной клинической ситуацией, при которой она возникает. Синусовая тахикардия является нормальным ответом сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку, психоэмоциональный стресс, употребление крепкого кофе В этих случаях синусовая тахикардия носит временный характер и не сопровождается неприятными ощущениями. Восстановление нормальной ЧСС происходит вскоре после прекращения действия факторов, вызывающих тахикардию.

Клиническое значение имеет синусовая тахикардия, сохраняющаяся в покое. Нередко она сопровождается неприятными ощущениями сердцебиений, чувством нехватки воздуха, хотя некоторые больные могут не замечать увеличения ЧСС. Причинами такой тахикардии могут быть как экстракардиальные факторы, так и собственно заболевания сердца. К числу экстракардиальных факторов, вызывающих синусовую тахикардию, относятся: гипертиреоз; лихорадка; острая сосудистая недостаточность; дыхательная недостаточность; анемии; некоторые варианты нейроциркуляторной дистонии, сопровождающиеся активацией САС; применение некоторых лекарственных препаратов (симпатомиметиков, эуфиллина, кофеина, глюкокортикоидов, периферических вазодилататоров, блокаторов медленных кальциевых каналов, a-адреноблокаторов, диуретиков, курантила). Некоторые из перечисленных ЛС (антагонисты кальция дигидропиридиновой группы) не оказывают прямого влияния на функцию СА-узла, вызывая так называемую рефлекторную тахикардию.

Возникновение синусовой тахикардии у больных с заболеваниями сердца в большинстве случаев (хотя и не всегда) свидетельствует о наличии сердечной недостаточности или дисфункции ЛЖ. В этих случаях прогностическое значение синусовой тахикардии может быть достаточно серьезным, поскольку она отражает реакцию сердечно-сосудистой системы на снижение ФВ или клинически значимые нарушения внутрисердечной гемодинамики. Наиболее частыми причинами интракардиальной формы синусовой тахикардии являются: хроническая СН; инфаркт миокарда; тяжелый приступ стенокардии у больных ИБС; острый миокардит; кардиомиопатии ЭКГ-признаки СТ: 1. ЧСС больше 90 в минуту. 2. Сохранение правильного синусового ритма. 3. Положительный зубец РI, II, aVF, V4-V5. 4. При выраженной СТ наблюдаются: укорочение интервала P–Q(R) (но не меньше 0,12 с) и продолжительности интервала Q–T; увеличение амплитуды РI, II, aVF; увеличение или снижение амплитуды зубца Т; косовосходящая депрессия сегмента RS–T (но не более 1 мм ниже изолинии).

Диагноз синусовой тахикардии может быть установлен только по данным ЭКГ, поскольку увеличение в покое ЧСС от 100 до 120–140 в минуту с сохранением правильного ритма может встречаться при некоторых эктопических аритмиях: ускоренных ритмах (непароксизмальной тахикардии) из предсердий, АВ-соединения и желудочков; правильной форме трепетания предсердий (2 : 1; 3 : 1).

Синусовая брадикардия

Синусовая брадикардия (СБ) - это урежение ЧСС меньше 50-60 уд. в минуту при сохранении правильного синусового ритма. Синусовая брадикрадия обусловлена понижением автоматизма СА-узла. Причинами экстракардиальной формы синусовой брадикардии являются: гипотиреоз; повышение внутричерепного давления; передозировка ЛС (β-дреноблокаторов, сердечных гликозидов, веропамила); некоторые инфекции (вирусный гепатит, грипп, брюшной тиф, сепсис); гиперкальциемия или выраженная гиперкалиемия; метаболический алкалоз; обтурационная желтуха; гипотермия. Интракардиальная форма синусовой брадикардии возникает при органическом или функциональном повреждении СА-узла и встречается при ИМ, атеросклеротическом и постинфарктном кардиосклерозе и других заболеваниях сердца. Интракардиальная форма синусовой брадикардии нередко сопровождается другими признаками синдрома слабости синусового узла.

ЭКГ-признаки: 1. Уменьшение ЧСС до 59 и ниже. 2. Сохранение правильного синусового ритма. 3. Положительный зубец РI, II, aVF, V4. Для синусовой брадикардии экстракардиального происхождения, развившейся вследствие ваготонии, характерно увеличение ЧСС при физической нагрузке и введении атропина и частое сочетание с синусовой дыхательной аритмией. При органической синусовой брадикардии (интракардиальная форма) дыхательная аритмия отсутствует, после введения атропина ритм не учащается, а при физической нагрузке ЧСС увеличивается незначительно. Синусовую брадикардию следует дифференцировать с другими нарушениями ритма, для которых типично уменьшение ЧСС и сохранение регулярных сердечных сокращений: медленный (замещающий) ритм из АВ-соединения; медленный (замещающий) идиовентрикулярный ритм; синоатриальная блокада II степени 2 : 1; АВ-блокада III степени. Распознавание этих видов аритмий возможно только с помощью ЭКГ-исследования.

Синусовая аритмия

Синусовой аритмией (СА) называют неправильнй синусовый ритм, характеризующийся периодами учащения и урежения ритма. Синусовая аритмия вызывается нерегулярным образованием импульсов в СА-узле в результате: 1) рефлекторного изменения тонуса блуждающего нерва в связи с фазами дыхания; 2) самопроизвольного изменения тонуса n.vagi вне связи с дыханием; 3) органического повреждения СА-узла. Различают дыхательную и недыхательную формы синусовой аритмии. Дыхательная СА часто встречается у молодых здоровых людей, детей, больных НЦД и реконвалесцентов. Она характеризуется учащением сердцебиений на вдохе и замедлением на выдохе, причем колебания интервалов R–R на ЭКГ превышают 0,15 с и ритм сердца становится неправильным.

ЭКГ-признаки дыхательной формы СА: 1. Дыхательные колебания длительности интервалов R–R, превышающие 0,15 с. 2. Сохранение синусового ритма. 3. Исчезновение аритмии при задержке дыхания. Недыхательная форма СА обусловлена органическим повреждением СА-узла или прилегающего миокарда, что приводит к апериодичности образования импульсов, не зависящей от дыхательных движений. ЭКГ-признаки недыхательной формы СА: 1. Постепенное (периодическая форма) или скачкообразное (апериодическая форма) изменение продолжительности R–R (больше 0,15 с). 2. Сохранение синусового ритма. 3. Сохранение аритмии при задержке дыхания.

Предсердная экстрасистолия

Предсердная экстрасистолия - это преждевременное возбуждение сердца под действием внеочередного импульса из предсердий. ЭКГ-признаки: 1. Преждевременное внеочередное появление зубца P и следующего за ним комплекса QRST. 2. Деформация или изменение полярности зубца Р экстрасистолы. 3. Наличие неизмененного экстрасистолического желудочкового комплекса QRST', похожего по форме на обычные нормальные комплексы QRST синусового происхождения (за исключением аберрации комплекса QRS). 4. Наличие неполной компенсаторной паузы. При ЭС из верхних отделов предсердий зубец Р мало отличается от нормы. При ЭС из средних отделов - зубец Р деформирован, а при ЭС из нижних отделов - отрицательный. Блокированные предсердные экстрасистолы - это ЭС, исходяшие из предсердий, которые представлены на ЭКГ только зубцом Р, после которого отсутствует экстрасистолический желудочковый комплекс QRST. Органические предсердные ЭС, возникающие у больных ИБС, острым ИМ, АГ на фоне выраженных морфологических изменений в предсердиях могут явиться предвестниками пароксизма фибрилляции предсердий или суправентрикулярной тахикардии.

Эктопический импульс, возникающий в АВ-соединении, распространяется в двух направлениях: сверху вниз по проводящей системе желудочков и снизу вверх (ретроградно) по предсердиям. ЭКГ-признаки: 1. Преждевременное внеочередное появление на ЭКГ неизмененного желудочкового комплекса QRS', похожего по форме на остальные комплексы QRS синусового происхождения (кроме случаев аберрации комплекса). 2. Отрицательный зубец Р' в отведениях II, III и aVF после экстрасистолического комплекса QRS' или отсутствие зубца Р' (за счет слияния P' и QRS'). 3. Наличие неполной компенсаторной паузы. Если эктопический импульс быстрее достигает желудочков, чем предсердий, отрицательный зубец Р' располагается после экстрасистолического комплекса P–QRST.

Если предсердия и желудочки возбуждаются одновременно, зубец Р' сливается с комплексом QRS' и не выявляется на ЭКГ. Своеобразной разновидностью ЭС из АВ-соединения с предшествующим возбуждением желудочков являются стволовые ЭС. Они отличаются возникновением полной блокады ретроградного ВА-проведения экстрасистолического импульса к предсердиям. Поэтому на ЭКГ регистрируется узкий экстрасистолический комплекс QRS, после которого отсутствует отрицательный зубец Р. Вместо него фиксируется положительный зубец Р. Это очередной пердсердный зубец Р синусового происхождения, который приходится обычно на сегмент RS–Т или зубец Т экстрасистолического комплекса.

При предсердных и атриовентрикулярных ЭС желудочковый комплекс QRS может приобретать аберрантную форму за счет возникновения функциональной блокады правой ножки пучка Гиса или других его ветвей. Экстрасистолический комплекс QRS становится широким, расщепленным и деформированным, напоминутуающим комплекс QRS при блокадах ножек пучка Гиса или желудочковой ЭС.

Синдром WPW

Синдром WPW - это комплекс ЭКГ-изменений, обусловленных наличием дополнительных аномальных путей проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам (пучков Кента). Синдром WPW является врожденной аномалией, но клинически может проявиться в любом возрасте, спонтанно или после какого-либо заболевания. Синдром WPW характеризуется наличием в сердце двух (или больше) независимых путей предсердно-желудочкового проведения, причем по дополнительному пути электрический импульс распространяется быстрее, чем по АВ-узлу и системе Гиса–Пуркинье. QRS приобретает характер сливного комплекса: начальная D-волна отражает возбуждение миокарда, обусловленное импульсом, пришедшим по дополнительному (аномальному) пучку, а основная часть QRS - по обычному пути.

Описанная последовательность возбуждения желудочков определяет три главных электрокардиографических признака синдрома WPW. ЭКГ-признаки синдрома WPW: 1. Интервал P–Q(R) меньше 0,12 с. 2. Комплекс QRS сливной, в его составе имеется дополнительная волна возбуждения - D-волна. 3. Имеется увеличение продолжительности и деформация комплекса QRSТ.

В связи с распространением хирургических методов лечения больных с синдромом WPW постоянно совершенствуются способы точного определения его локализации. Эффективными являются методы внутрисердечного ЭФИ: эндокардиальное (предопреационное) и эпикардиальное (интраоперационное) картирование. С помощью сложной методики определяют область наиболее ранней активации миокарда желудочков, которая соответствует локализации аномального пучка. Применяют методику поверхностного многополюсного ЭКГ-картирования сердца, которая в 70–80% случаев также позволяет ориентировочно определить местоположение пучков Кента. Это существенно сокращает время интраоперационного выявления дополнительных пучков.

Если пучок Кента локализуется в заднебазальных отделах ЛЖ, вектор преждевременного возбуждения этого участка миокарда направлен вперед, вниз и несколько вправо, в сторону от отведения I, в котором формируется отрицательная D-волна, иногда имитирующая увеличенный зубец Q. В отведениях III, аVF, V1–6 регистрируется положительная D-волна. Это так называемый тип А синдрома WPW. При локализации пучка Кента в боковой стенке ПЖ вектор Δ-волны направлен влево, вниз и несколько кзади, в сторону от активных электродов отведений III, аVF и правых грудных отведений, где регистрируется отрицательная Δ-волна. В отведениях I, аVL, V4–6, в сторону активных электродов которых направлен вектор аномальной деполяризации желудочков, фиксируется положительная Δ-волна. Это так называемый тип В синдрома WPW (таблица 67).

Таблица 67. Полярность Δ-волны в зависимости от локализации пучка Кента

Примечание: (+) - положительные значения начальных 40 мс Δ-волны; (–) - отрицательные значения; (±) - значения изоэлектричны.

Рисунок 26. Пароксизмальная АВ-тахикардия с широкими комплексами QRS (М.А. Качковский)

ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИ

Часто встречаются в клинической практике и требуют тщательного обследования пациентов для определения индивидуального прогноза этих аритмий и возможного риска фибрилляции желудочков (ФЖ) и внезапной сердечной смерти. К частым желудочковым аритмиям относятся: желудочковая экстрасистолия (ЖЭ); желудочковая тахикардия (ЖТ); фибрилляция желудочков (ФЖ); ускоренный идиовентрикулярный ритм.

Желудочковая экстрасистолия

Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) - это преждевременное возбуждение сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участков проводящей системы желудочков. Одиночные мономорфные ЖЭ могут возникать в результате как формирования повторного входа волны возбуждения (re-entry), так и функционирования механизма постдеполяризаций. Повторяющаяся эктопическая активность в виде нескольких следующих друг за другом ЖЭ обычно обусловлена механизмом re-entry. Источником ЖЭ в большинстве случаев являются разветвления пучка Гиса и волокна Пуркинье. При ЖЭ изменяется последовательность реполяризации, наблюдается смещение сегмента RS–Т выше или ниже изолинии, формирование асимметричного отрицательного или положительного зубца Т. Смещение RS–Т и полярность зубца Т дискордантны основному зубцу желудочкового комплекса, направлены в сторону, противоположную этому зубцу.

Важным признаком ЖЭ является отсутствие перед экстрасистолическим комплексом QRS зубца Р, а также наличие полной компенсаторной паузы. При ЖЭ обычно не происходит “разрядки” СА-узла, поскольку эктопический импульс, возникающий в желудочках не может ретроградно пройти через АВ-узел и достичь предсердий и СА-узла. В этом случае очередной синусовый импульс беспрепятственно возбуждает предсердия, проходит по АВ-узлу, но в большинстве случаев не может вызвать очередной деполяризации желудочков, так как после ЖЭ они находятся еще в состоянии рефрактерности. При левожелудочковой ЭС происходит увеличение интервала внутреннего отклонения в правых грудных отведениях V1 и V2 (больше 0,03 с), а при правожелудочковых ЭС - в левых грудных отведениях V5 и V6 (больше 0,05 с).

Для оценки прогностической значимости ЖЭ В. Lown и М. Wolf (1971) была предложена система градаций. По результатам суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру различают 6 классов ЖЭ: 0 класс - отсутствие ЖЭ за 24 ч мониторного наблюдения; 1 класс - регистрируется менее 30 ЖЭ за любой час мониторирования; 2 класс - регистрируется более 30 ЖЭ за любой час мониторирования; 3 класс - регистрируются полиморфные ЖЭ; 4а класс - мономорфные парные ЖЭ; 4б класс - полиморфные парные ЖЭ; 5 класс - регистрируются 3 и более подряд ЖЭ в пределах не более 30 с . ЖЭ 2–5 класса ассоциируются с большим риском фибрилляции желудочков (ФЖ) и внезапной сердечной смерти.

У 65-70% здоровых людей регистрируются отдельные, мономорфные изолированные ЖЭ относящиеся к 1-му классу по классификации В. Lown и М. Wolf, не сопровождаются клиническими и эхокардиографическими признаками органической патологии сердца. Поэтому они получили название “функциональные ЖЭ”. Функциональные ЖЭ регистрируются у больных с нарушениями гормонального профиля, шейным остеохондрозом, НЦД, при употреблении эуфиллина, глюкокортикоидов, антидепрессантов, диуретиков, у ваготоников. У лиц с повышенной активностью парасимпатической нервной системы ЖЭ исчезают на фоне физической нагрузки.

Органические ЖЭ характеризуются серьезным прогнозом, возникают у пациентов с ИБС, ИМ, постинфарктным кардиосклерозом, АГ, пороками сердца, ПМК, миокардитом, перикардитом, ДКМП, ГКМП, ХСН. Чаще регистрируют политопные, полиморфные, парные ЖЭ и даже короткие эпизоды (“пробежки”) неустойчивой ЖТ. Наличие “органической” экстрасистолии не исключает определенную роль нейрогормональных нарушений в возникновении аритмии. Пациентам, у которых выявлены органические ЖЭ, проводят: биохимический анализ крови (К+, Мg2+ и другие параметры); суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру; ЭхоКГ с определением ФВ, диастолической дисфункции; исследование вариабельности сердечного ритма. Эти исследования позволяют оценить возможный риск возникновения ФЖ и внезапной сердечной смерти, определить тактику лечения пациентов.

Желудочковая тахикардия

Желудочковая тахикардия (ЖТ) - это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения желудочковых сокращений до 150–180 уд. (реже - более 200 уд. или в пределах 100–120 уд. в минуту), обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма). Механизмы пароксизмов ЖТ: повторный вход волны возбуждения (re-entry), локализующийся в проводящей системе или рабочем миокарде желудочков; эктопический очаг повышенного автоматизма; эктопический очаг триггерной активности.

В большинстве случаев у взрослых ЖТ развиваются по механизму re-entry, являются реципрокными. Для реципрокных ЖТ свойственно внезапное острое начало сразу после ЖЭ, индуцирующей начало приступа. Очаговые автоматические ЖТ не индуцируются экстрасистолами и нередко развиваются на фоне учащения сердечных сокращений, вызванного физической нагрузкой и увеличением содержания катехола<


naibolee-vazhnoj-sistemoj-chelovecheskogo-organizma-yavlyaetsya-nervnaya-sistema-kotoraya-formiruetsya-u-ploda-ranee-vseh-ostalnih-dazhe-ranshe-chem-serdce-ibo-vazhnee-bit-chelovekom-chem-prosto-bit-zhivim.html
naibolee-vostrebovannie-professii-v-blizhajshem-budushem-po-mneniyu-agentstva-strategicheskih-iniciativ-fast-future-zhurnala-forbes.html
    PR.RU™